17 DE SEPTIEMBRE 2019


AMENORREA SECUNDARIA

RESUMEN DE HISTORIA CLÍNICA:

Paciente femenina de 35 años de edad, con amenorrea secundaria a gestación de 31.6 semanas de gestación, refiere haber cursado con cifras tensionales elevadas desde el segundo trimestre de embarazo, inicia su padecimiento con cefalea intensa y posterior convulsiones de tipo tónico-clónicas generalizadas en tres ocasiones, por lo que acude al hospital general de Apatzingán, donde se diagnóstica eclampsia, motivo por el cual es referida a nuestro hospital.

AGO: menarca a los 14 años, G: 7 P: 4 C:0 A:2.

A la exploración física se encuentra somnolienta, sin datos de focalización, abdomen con PUVI con FCF 130 lpm, sin actividad uterina, cérvix cerrado.

1.- ¿Cuáles son los hallazgos encontrados en la resonancia?

  • A. Trombosis venosa en el territorio del seno sagital superior.
  • B. Infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral posterior.
  • C. Zonas aumentadas de intensidad en T2/FLAIR a nivel de la sustancia blanca de predominio en lóbulos parieto-occipitales, sin restricción a la DWI.
  • D. Zonas asimétricas de aumento de intensidad en T2/FLAIR con efecto de masa.

2.- ¿Cuál es el mecanismo de origen de las lesiones?

  • A. Susceptibilidad de la circulación vertebro-basilar a cambios de presión arterial.
  • B. Virus John Cunninham.
  • C. Obstrucción del drenaje venoso.
  • D. Tromboembolismo secundario a aterosclerosis.

3.- ¿Cuál es la frecuencia con la que las lesiones presentan conversión hemorrágica?

  • A. 5%.
  • B. 15%.
  • C. 10%.
  • D. 20%.

4.- ¿Secuencia en RM que permite determinar el pronóstico de la enfermedad?

  • A. FLAIR
  • B. T1 con contraste.
  • C. DWI/ADC
  • D. Espectroscopia.
  • E. Perfusión.

5.- ¿Cuál es el diagnóstico de presunción del caso clínico?

  • A. Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
  • B. Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).
  • C. Ictus isquémico.
  • D. Trombosis venosa.

REVISION BIBLIOGRAFICA:

El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES), es una entidad neurotóxica que ocurre debido a un estado pro-inflamatorio sistémico, a la susceptibilidad de la circulación vertebro-basilar a elevaciones en la presión arterial sistólica (170-190 mmHg) [1].

Debido a la composición y mayor laxitud de la sustancia blanca (fibras mielinizadas, arteriolas y capilares) ésta es más susceptible a la acumulación de líquido [3].

Dicho síndrome se caracteriza por edema vasogénico parieto-occipital simétrico bilateral que afecta predominantemente la sustancia blanca [2], clínicamente se presenta con convulsiones, alteraciones del nivel de consciencia y trastornos visuales en el contexto de hipertensión arterial [1].

La TC es el examen de primera elección para el estudio de pacientes con alteraciones neurológicas; sin embargo, en caso de sospecharse PRES la RM, es el examen de elección [3].

Típicamente se presenta como hiperintensidades subcorticales simétricas en T2 y FLAIR, hipointensas en T1 e hipodensas en TC, en las imágenes posterior a la administración las lesiones por PRES no presentan realce [3].

Las imágenes en FLAIR hace más fácil identificar las áreas afectadas y ha demostrado que no solo la sustancia blanca se encuentra afectada, sino que hasta en 95% de los pacientes la corteza cerebral está involucrada [3].

Restricción en DWI (57%) y hemorragias (15%) son poco frecuentes [1]., sin embargo, las imágenes de DWI pueden servir para determinar el pronóstico de una lesión. Si en ésta se observan áreas de alta intensidad con mapas de ADC que muestra restricción en la difusión nos lleva a pensar que el edema ha evolucionado a un edema citotóxico característico del infarto agudo “signo de no reversibilidad” [4].

Dichos hallazgos y sintomatología son reversibles, las causas son diversas e incluyen hipertensión, glomérulo-nefritis, uremia crónica o síndrome hemolítico-urémico, eclampsia/pre-eclampsia, sepsis e intoxicación por drogas [2].

Sim embargo, los hallazgos de imagen son variables y pueden ocurrir en otros lugares “atípicos”, como son cerebelo, ganglios basales y tronco encefálico (4%) [1], así como también distribuciones asimétricas o unilaterales [2].

Infrecuente en niños, hay informes que han reportado en pacientes pediátricos con enfermedades reno-vasculares, terapia inmuno-supresora (ciclosporina A y tracolimus), agentes quimio-terapéuticos (cisplatino, interferón alfa y metotrexato) neoplasias hematológicas y enfermedades sistémicas como leucemia, anemia aplásica y enfermedades auto-inmunes [1].

BIBLIOGRAFIA:

  1. Raman R., Devaramane R., Mukunda G., Chowdaiah S., Various imaging manifestations of posterior reversible encephalopathy síndrome (PRES) on magnetic resonance imaging (MRI). Polish journal of radiology, 2017, 82:64-70
  2. Stevens C., Heran M., The many faces of posterior reversible encephalopathy syndrome. The British journal of radiology, 2012, 85; 1566-1575.
  3. Cuellar H., Palacios E., Boleaga B., Rojas R., Riascos R., Garayburu J., Neuroimagen en el síndrome de encefalopatía reversible posterior. Anales de radiología; 2006; 1-67-74.
  4. Covarrubias D., Luetmer P., Campeau N., Posterior reversible encephalopathy syndrome prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR images. Am J Neuroradiol 2002, 23:1038-1048.